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Frakturheilung
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Die Frakturheilung ist ein sequentieller Prozess, der nach Knochenverletzungen auftritt und vermutlich den Vorgang der embryonalen Chondrogenese und Osteogenese rekapituliert. Der Vorgang der Frakturheilung setzt sich aus drei Phasen zusammen: Entzündung, Kallusbildung und Knochenwiederaufbau. Diese Mechanismen sorgen für eine stabile Knochenheilung, im Fall ihres Versagens kann es zur Ausbildung von Pseudarthrosen kommen. Im klinischen orthopädischen und unfallchirurgischen Alltag sind diese Erkrankungen mit erhöhtem Versorgungsaufwand und chronischen Krankheitsverläufen verbunden. Gegenstand der Untersuchungen ist der Einfluss verschiedener Faktoren auf die Knochenbruchheilung. In einem Mausfrakturmodell werden die Früh- und Spätphase der Knochenbruchheilung computertomografisch, immunhistologisch und biomechanisch analysiert.
- Förderung durch die CAU Kiel und die AO Deutschland.
Arthrose / rheumatoide Arthritis / Knorpelregeneration
Die rheumatoide Arthritis ist eine chronisch-entzündliche Systemerkrankung, die durch eine Synovialitis zur Gelenkdestruktion führt. Sie ist die häufigste Systemerkrankung des rheumatischen Formenkreises und befällt etwa 1% der Bevölkerung. Der Befall des Kniegelenkes ist eine häufige klinische Manifestation der RA. Hier kommt es durch eine lokale inflammatorische Reaktion zur Zerstörung des Gelenkknorpels und des subchondralen Knochens. In vielen Fällen sind die Beschwerden invalidisierend und der endoprothetische Gelenkersatz die letzte Therapieoption. Gerade bei jüngeren Patienten ist dies problematisch, da die Standzeiten der Endoprothesen zwar inzwischen deutlich zugenommen haben, oftmals aber weit von der Lebenserwartung übertroffen werden. Für die meisten Gelenkbeschwerden im höheren Lebensalter ist jedoch die Osteoarthrose, also der Gelenkverschleiß verantwortlich. Ursächlich für diese Erkrankung ist ein Missverhältnis zwischen mechanischer Beanspruchung und Belastbarkeit des Knorpelgewebes, das durch vielfältige Faktoren bedingt sein kann. Der Abbau des Gelenkknorpels wird analog zur rheumatischen Arthritis vor allem durch die proinflammatorischen Zytokine TNF- alpha und Interleukin-1 gesteuert, so dass die medikamentöse Therapie dieser Erkrankung vor allem auf die Reduktion dieser inflammtorischen Zytokine abzielt. Um die Wundheilung zu verbessern und lokale Entzündungen zu verhindern, werden in Tierexperimenten unterschiedliche autologe Substanzen untersucht, die einen Einfluss auf die Pathogenese der Erkrankungen haben.
- Das Projekt wird in Zusammenarbeit mit der Klinik für Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie UKSH, Campus Kiel (Prof. Dr. Dr. Wiltfang) durchgeführt.
- Förderung durch die CAU Kiel.
Als Polytrauma bezeichnet man die Verletzung mehrerer Körperregionen oder Organsysteme, wobei wenigstens eine Verletzung oder die Kombination mehrerer Verletzungen vital bedrohlich ist. Das Polytrauma ist die führende Todesursache der unter 40-jährigen und weist eine Gesamtletalität von 20% auf. Allerdings konnte die Sterblichkeit von Polytrauma Patienten in den letzten 10 Jahren dank einer Verbesserung präklinischer Versorgungsstrukturen und der intensiv-medizinischen Behandlung signifikant gesenkt werden. Das fundierte Verständnis der durch das Trauma hervorgerufenen pathophysiologischen Reaktionen hat zu einer Anpassung des Behandlungskonzeptes geführt und das Polytrauma Management nachhaltig verbessert.
Akut- und Primärphase sind die entscheidenden Zeiträume für die Durchführung einer Prioritäten orientierten Behandlungsstrategie unter Berücksichtigung des entstandenen Verletzungsmusters sowie des Zustandes des Patienten. Höchste Priorität in der Akutphase hat die Stabilisierung des Patienten durch die Entlastung von Körperhöhlen (z.B. Pneumothorax) und die Behandlung von Massenblutungen, beispielsweise bedingt durch eine Beckenfraktur.
Neben dem Verletzungsmuster sind polytraumatisierte Patienten gefährdet durch Blutverlust, Hypoxämie und Gewebetraumatisierung. Es kommt zum traumatisch-hämorrhagischen Schock und zur Aktivierung humoraler und zellulärer Mediatorsysteme. Im Rahmen der posttraumatischen Immunmodulation erfolgt die Aktivierung von Monozyten, T-Lymphozyten, B-Lymphozyten und natürlichen Killerzellen. Posttraumatisch und postoperativ tritt eine Änderung der Immunfunktion ein, die eine Freisetzung verschiedener Zytokine bewirkt. Das Ausmaß dieser immunologischen Reaktionen korreliert dabei mit der Schwere des Gewebeschadens sowie dem Ausmaß der Hämorrhagie und Ischämie. Die Freisetzung von pro- und antiinflammatorischen Zytokinen nach Polytrauma kann über die Induktion einer Vielzahl von Mediatoren die systemische Organreaktionen beeinflussen und damit den klinischen Verlauf maßgeblich beeinflussen.
Unsere Arbeitsgruppe beschäftigt sich mit diesen im Rahmen der posttraumatischen Entzündungsreaktion freigesetzten Zytokinen, Wachstumsfaktoren und antimikrobiellen Peptiden (AMPs). Um ein verbessertes Verständnis der Pathophysiologie des Polytraumas zu erlangen, werden durch zellbiologische, immun-histochemische und tierexperimentelle Versuche unterschiedliche Abläufe der posttraumatischen Immunreaktion untersucht.
- Förderung durch die CAU Kiel
Priv.-Doz. Dr. med. Deike Varoga
Oberarzt
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Fax Kiel: +49 431 597-4352
E-Mail: deike.varoga@uksh-kiel.de
Dr. med. Sebastian Lippross
Wissenschaftlicher Mitarbeiter
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Fax Kiel: +49 431 597-4352
E-Mail: sebastían.lippross@uksh-kiel.de
Dr. med. Stefanie Oestern
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Fax Kiel: +49 431 597-4352
E-Mail: stefanie.oestern@uksh-kiel.de
Postanschrift:
UK S-H
Klinik für Unfallchirurgie
Arnold-Heller-Straße 3, Haus 18
24105 Kiel
Direktion:
Prof. Dr. med. A. Seekamp
Kontakt:
Telefon: 0431 5974351
Fax: 0431 597-4107
E-Mail: info.trauma@uksh-kiel.de
Notfallnummer: 0431 597-4362
Anfahrt: Anfahrt und Lageplan